- Cukrovka je chronické onemocnění ovlivňující regulaci krevního cukru
- Čínští vědci se pokusili vyléčit cukrovkou pomocí regenerace beta buněk
- Vědci z USA naopak zkouší použít k léčbě speciální léky s harminem
Cukrovka je jedním z nejčastějších chronických onemocnění na světě, které postihuje miliony lidí. Základem tohoto onemocnění je neschopnost těla regulovat hladinu cukru v krvi kvůli nedostatku inzulínu, hormonu produkovaného beta buňkami ve slinivce břišní. Existují dva hlavní typy cukrovky, kterými jsou cukrovka 1. typu a cukrovka 2. typu. Každý typ má odlišné příčiny a projevy, ale obě formy jsou dlouhodobě považovány za neléčitelné. Avšak nedávné pokroky ve vědeckém výzkumu přinášejí nové naděje na vyléčení této zákeřné nemoci.
Jak se liší cukrovka 1. typu od cukrovky 2. typu?
Cukrovka 1. typu je autoimunitní onemocnění, kdy imunitní systém chybně napadá a ničí beta buňky ve slinivce břišní. Tyto buňky jsou zodpovědné za produkci inzulínu, který je klíčový pro regulaci hladiny cukru v krvi. Bez těchto buněk tělo nedokáže produkovat dostatek inzulínu, což vede k nekontrolovaným hladinám cukru v krvi. Pacienti s cukrovkou 1. typu jsou proto odkázáni na celoživotní injekce inzulínu, aby mohli udržovat hladinu cukru v normálních mezích.
Cukrovka 2. typu je mnohem častější a je spojena s kombinací genetických predispozic a životního stylu. V tomto případě beta buňky ve slinivce břišní inzulín produkují, ale buď ho není dostatek, nebo tělo není schopno správně reagovat na jeho účinky – tento stav se nazývá inzulínová rezistence. Lidé s diabetem 2. typu často začínají léčbu dietou a cvičením, ale mohou postupně potřebovat léky nebo inzulínové injekce, aby udrželi hladinu cukru v krvi pod kontrolou.
Čínští vědci regenerují beta buňky, které dokáží produkovat inzulín
Současné léčebné metody se zaměřují na udržování hladiny cukru v krvi v normálních hodnotách a prevenci onemocnění, která jsou spojena s cukrovkou, jako jsou srdeční obtíže či špatná funkce ledvin.
V posledních letech došlo k několika zásadním objevům, které poskytují novou naději na vyléčení cukrovky. Jednoho z nejvýznamnějších průlomů bylo dosaženo ve výzkumném centru v Číně, kde vědci učinili krok, který by mohl navždy změnit pohled na léčbu cukrovky. Tento výzkum se zaměřil na regeneraci beta buněk, které jsou klíčové pro produkci inzulínu ve slinivce břišní. Výzkumníci v Číně se rozhodli využít kmenové buňky k regeneraci beta buněk. Tento proces začal odběrem krve od pacienta, jejíž buňky byly následně přeměněny na pluripotentní kmenové buňky (iPS buňky).
Tyto kmenové buňky mají unikátní schopnost diferenciace, což znamená, že se mohou vyvinout do různých typů buněk, včetně těch, které jsou specifické pro slinivku břišní. Tato jedinečná vlastnost je činí ideálními kandidáty pro regenerativní medicínu, což je obor zaměřený na obnovu nebo nahrazení poškozených tkání a orgánů. V laboratoři byly iPS buňky přeměněny na buněčné ostrůvky slinivky břišní. Tyto ostrůvkové buňky obsahují beta buňky, které produkují inzulín. Po úspěšném vytvoření těchto buněk v laboratoři byly transplantovány zpět do těla pacienta. Jedním z nejpozoruhodnějších výsledků tohoto výzkumu bylo, že po transplantaci se nové buňky začaly integrovat do těla pacienta a vytvářet novou tkáň slinivky břišní schopnou produkovat inzulín. Tento muž, který dříve trpěl cukrovkou, zůstal po téměř třech letech nezávislý na inzulínu, což je bezprecedentní úspěch v léčbě této nemoci.
Pozadu nezůstávají ani vědci z USA
Nedávný výzkum vedený vědci z Mount Sinai a City of Hope v USA přinesl významné průlomy v léčbě cukrovky, a to zejména díky použití dvou typů léků: harminu a agonisty receptoru GLP-1. Tato kombinace léků umožnila zvýšení počtu beta buněk ve slinivce břišní, což vedlo k obnovení produkce inzulínu a potenciálnímu vyléčení cukrovky. Harmin, přírodní molekula nacházející se v některých rostlinách, blokuje enzym DYRK1A, který normálně brání proliferaci beta buněk. Když je tento enzym blokován, beta buňky jsou schopny se množit. Na druhé straně agonista receptoru GLP-1, známý z léku Ozempic používaného při hubnutí a léčbě cukrovky 2. typu, indukuje beta buňky k produkci inzulínu v reakci na zvýšenou hladinu krevního cukru, ale neindukuje samotný růst beta buněk.
Ve výzkumu byly lidské beta buňky transplantovány do myší s cukrovkou, kterým byla poté podávána kombinovaná terapie harminem a agonistou GLP-1. Výsledky ukázaly, že počet beta buněk se zvýšil o 700 %, což vedlo k obnovení produkce inzulínu a efektivnímu vyléčení cukrovky. Myši zůstaly bez cukrovky i měsíc po ukončení léčby, což naznačuje dlouhodobou účinnost této terapie (Mount Sinai Reports) (ScienceDaily).
Výzkumný tým z Mount Sinai navíc prokázal, že tato kombinovaná léčba je schopna stimulovat růst lidských beta buněk in vivo, což je klíčový krok směrem k aplikaci této terapie na lidské pacienty. Kombinace harminu a agonisty GLP-1 dosahuje synergického efektu, který dramaticky zvyšuje počet funkčních beta buněk bez pozorovaných nežádoucích účinků v myších modelech (Mount Sinai Health System).
Dalším důležitým aspektem tohoto výzkumu je, že je potenciálně škálovatelný a dostupný širokému spektru pacientů, na rozdíl od dražších a složitějších terapií, jako je transplantace kmenových buněk, o kterých jsme se bavili výše.
